Антитела являются маркёрами, подтверждающие инфицированность Хеликобактер пилори.
Они начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются и некоторое время после ликвидации микроорганизма.
Системный IgA ответ обычно менее выражен, но может указывать на более сильное местное воспаление. IgA формируются локально и не всегда определяются в сыворотке. Положительный результат на IgA хорошо коррелирует с активностью гастрита.
Увеличение титра IgG является индикатором текущей инфекции. Данные антитела могут персистировать много лет. Повышенный уровень IgG-антител считается маркером хронической инфекции.
H.pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori.
Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.
В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.
В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению